อาการปวดหัวเป็นความผิดปกติหนึ่งที่แม้ส่วนใหญ่แล้วจะไม่ได้อันตราย แต่ก็รบกวนชีวิตประจำวัน ส่งผลต่อคุณภาพชีวิต ไมเกรนจัดเป็นโรคปวดศีรษะที่รุนแรงที่พบได้บ่อย ทั่วโลก พบได้ 16% ในผู้หญิง และ 6% ในผู้ชาย¹ ส่วนใหญ่แล้วอาหารปวดมักเป็นข้างเดียวและอาจมีอาการร่วม เช่นคลื่นไส้อาเจียน เวียนศีรษะ ตาพร่ามัว ไวต่อแสง เสียงดัง หรือกลิ่นต่างๆ 

สำหรับการรักษาในปัจจุบันแล้ว เมื่อภาวะอันตราย เช่น การติดเชื้อในสมอง ภาวะเลือดออกในสมอง ได้รับการตรวจสอบแล้ว การรักษาก็มักจะเป็นการใช้ยาเพื่อระงับอาการ ซึ่งก็มาพร้อมกับผลข้างเคียงของยา และหลีกเลี่ยงตัวกระตุ้นอาการ น่าเสียดายที่การรักษาเหล่านี้ล้วนไม่ได้ช่วยให้หายขาด เมื่อหยุดยา อาการก็มักจะกลับคืนมาเช่นเดิม และการใช้ยาไมเกรนเองก็เป็นต้นเหตุหลักหนึ่งที่ทำให้เกิดการใช้ยาเกินขนาด

มุมมองในการรักษาแบบใหม่ที่มุ่งเน้นการค้นหาต้นเหตุของโรคจึงเริ่มมีบทบาท แทนที่จะตั้งคำถามว่าจะรักษาไมเกรนได้อย่างไร เราอาจจะเริ่มต้นที่ว่าอะไรเป็นสาเหตุของไมเกรน แล้วเริ่มต้นดูแลจากจุดนั้น แม้ว่าปัจจุบัน สาเหตุของไมเกรนยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ก็มีหลายๆแนวคิดสนับสนุนและนำมาช่วยในการบำบัดรักษาได้ แนวคิดนึงที่อธิบายอาการปวดศีรษะไมเกรนคืออนุมูลอิสระ(reactive oxygen species)ที่ส่งผลต่อระบบประสาท โดยการทำให้เกิดการบาดเจ็บของเซลล์ประสาท (cortical spreading depression)² อีกแนวคิดนึงที่สำคัญคือความผิดปกติของการทำงานของไมโตคอนเดรีย(mitochondria) ไมโตคอนเดรียเปรียบเหมือนแหล่งพลังงานหลักของเซลล์ในร่างกาย เมื่อเกิดการทำงานที่ผิดปกติโดยเฉพาะในสมอง จึงก่อให้เกิดอนุมูลอิสระและการกระตุ้นที่ไม่สมดุล(destabilized)^{3, 4}และสุดท้ายส่งผลให้เกิดการอักเสบและไวต่อสิ่งเร้า (brain hypersensitivity) อย่างเช่นผู้ที่มีปัญหาปวดศีรษะไมเกรนเจอ ไม่ว่าจะไวต่อการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนร่างกาย อารมณ์ อุณหภูมิ อาหาร หรือสิ่งแวดล้อม⁵ เป็นต้น ซึ่งโดยปกติแล้วไม่ก่อให้เกิดปัญหากับคนทั่วไป เมื่อต้นเหตุที่ซ่อนอยู่ยังไม่ได้รับการดูแล แม้แต่การรักษาด้วยยาก็อาจไม่ตอบสนองเท่าที่ควร อย่างที่พบในผู้ป่วยไมเกรนบางราย 

ดังนั้นด้วยการรักษาที่มุ่งเน้นไปยังสาเหตุหลักที่ก่อให้เกิดการอักเสบ และการทำงานที่ผิดปกติของไมโตคอนเดรีย จึงเป็นทางเลือกใหม่สำหรับการรักษาอาการปวดหัวไมเกรนอย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งหลักๆแล้วสิ่งที่ต้องมองหามีดังนี้

1. ปฏิกิริยาต่ออาหาร หรือการแพ้อาหาร^{6, 7, 8}
2. ภาวะขาดสารอาหาร^10-15
3. สุขภาพของระบบขับถ่ายและสมดุลแบคทีเรียในสำไส้¹⁶
4. ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย^{17, 18}
5. สมดุลฮอร์โมนของร่างกาย^{19, 20}
6. สารเคมีหรือสารพิษ
7. ความเครียดทางอารมณ์และร่างกาย

อาหารเป็นรากฐานของร่างกาย แต่อาหารบางประเภทก็อาจก่อให้เกิดการอักเสบภายในร่างกาย เช่นอาหารเค็ม โปรตีนในอาหารบางอย่าง เช่นกลูเตน นม หรือสารปรุงแต่งอาหาร เช่นผงชูรสหรือน้ำตาลเทียม อาหารเหล่านี้อาจกระตุ้นอาการปวดศีรษะได้ งานวิจัยโดย Grant EC⁹ ในปี 1979 พบว่าเมื่อเลี่ยงแป้งสาลี ส้ม ไข่ ชากาแฟ ชอกโกแลตและนม เนื้อวัว ข้าวโพด น้ำตาลและยีสต์ 85% ของผู้เข้าร่วมหายจากอาการปวดหัว ที่เป็นตัวอย่างให้เห็นได้ว่าอาหารมีผลต่อไมเกรนอย่างมาก อีกตัวอย่าง พบว่าผงชูรสก็สามารถกระตุ้นอาการปวดศีรษะไมเกรนได้เช่นกัน¹⁰ ในเรื่องของสารอาหาร พบว่าภาวะขาดแมกนีเซียมพบได้บ่อยในคนที่เป็นไมเกรนมากกว่าคนทั่วไป¹¹ และการรับประทานแมกนีเซียมเสริมมีความปลอดภัยและช่วยป้องกันอาการปวดศรีษะไมเกรนได้¹² และนอกจากแมกนีเซียมแล้ว ยังมีสารอาหารอื่นๆอีกหลายตัวที่มีประโยชน์ต่อไมเกรน เช่น วิตามินซี¹³ , วิตามินบี 12(hydroxocobalamin)¹⁴ เป็นต้น และยังพบว่าการลดปริมาณสารตกค้างในเลือดอย่างเช่นโฮโมซิสเตอีน(homocysteine) ที่เกิดเองจากกระบวนการในร่างกาย โดยเน้นที่สารอาหารบำบัด มีส่วนช่วยลดอาการปวดศีรษะไมเกรนได้เช่นกัน¹⁵ ความผิดปกติในระบบขับถ่าย เช่นการติดเชื้อบางชนิด ก็พบว่ามีผลต่อไมเกรนทั้งทางตรงคือกระตุ้นอาการ¹⁶ หรือทางอ้อมทำให้เกิดปฏิกิริยาต่ออาหารได้ง่ายขึ้น ปัญหาจากการทำงานที่ปกติของไมโตคอนเดรียอาจเกิดได้ในบางคน แต่ก็พบว่าสารอาหารเช่นโคเอนไซม์คิวเทน (coenzyme Q10) ช่วยฟื้นฟูปัญหานี้และลดอาการปวดศีรษะได้¹⁸  ภาวะผิดปกติของฮอร์โมนก็เป็นปัจจัยกระตุ้นสำคัญสำหรับไมเกรน ในบางคนการใช้ฮอร์โมนบำบัดอาจช่วยบรรเทาอาการปวดศีรษะไมเกรนได้^{19, 20} และสารพิษจากสิ่งแวดล้อม จากอุตสาหกรรมก็อาจจะเป็นตัวที่ส่งเสริมให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียหรือฮอร์โมนมากขึ้นไปอีกได้

จะเห็นว่าถ้าเราพิจารณาจากสาเหตุแล้ว ภาวะปวดศีรษะจากไมเกรนสามารถบำบัดได้โดยอาศัยสารอาหารบำบัดเป็นหลัก ซึ่งนอกจากจะปลอดภัยและช่วยส่งเสริมคุณภาพชีวิตในระยะยาวแล้ว ยังช่วยลดความต้องการการใช้ยาและผลแทรกซ้อนต่างๆได้อีกด้วย อย่างไรก็ตามต้นเหตุของไมเกรนในแต่ละคนมีความซับซ้อนแตกต่างกัน ยังมีอีกหลายปัจจัยไม่ว่าจะเป็นเรื่องการพักผ่อน ความเครียด ชีวิตประจำวัน อีกทั้งโรคร่วมอื่นๆที่ส่งผลให้เกิดอาการ การปรึกษาแพทย์เพื่อหาสาเหตุและวางแผนการรักษาอย่างเหมาะสมจำเป็นอย่างยิ่ง เพื่อฟื้นฟูสุขภาพระยะยาว

เขียนโดย นพ. ชวภณ กิจหิรัญกุล

เวชศาสตร์ป้องกันและฟื้นฟูสุขภาพ

Preventive and Anti-Aging Medicine

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านเวชศาสตร์ป้องกัน เวชศาสตร์ชะลอวัยและฟื้นฟู ผู้เชี่ยวชาญการควบคุมน้ำหนัก ลดน้ำหนัก การชะลอวัยและการฟื้นฟู อาหารฟังก์ชั่น

References:

1. Leonardi M, Steiner TJ, Scher AT, et al. The global burden of migraine: measuring disability in headache
2. disorders with WHO’s Classifcation of Functioning, Disability and Health (ICF). J Headache 2005;6(6):429-40
3. Malkov et al. Reactive oxygen species initiate a metabolic collapse in hippocampal slices: potential trigger of cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow metab. 2014 Sep;34(9):1540-9
4. Cohen G. The brain on fire? Ann Neurol. 1994 Sep;36(3):333-4
5. Moskowitz MA. Genes, proteases, cortical spreading depression and migraine: impact on pathophysiology and treatment. Funct Neurol. 2007 Jul-Sep;22(3):133-6
6. Friedman DI, et al. Migraine and the environment. Headache. 2009 Jun;49(6):941-52
7. Talebi M, Goldust M. Oral magnesium; migraine prophylaxis. J Pak Med Assoc. 2013 Feb;63(2):286
8. Daulatzai MA. Non-celiac gluten sensitivity triggers gut dysbiosis, neuroinflammation, gut-brain axis dysfunction, and vulnerability for dementia. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2015;14(1):110-31
9. Egger J, Carter CM, Wilson J, Turner MW, Soothill JF. Is migraine food allergy? A double-blind controlled trial of oligoantigenic diet treatment. Lancet 1983 Oct;2:865-9
10. Monro J, Carini C, Brostoff J. Migraine is a food-allergic disease. Lancet 1984 Sep 29;2(8405):719-21
11. Grant EC. Food allergies and migraine. Lancet 1979 May 5;1(8123):966-9
12. Shimada et al. Differntial effects of repetitive oral administration of MSG on interstitial glutamate concentration and muscle pain sensitivity. Nutrition. 2015 Feb;31(2):315-23
13. Boska et al. Contrasts in cortical magnesium, phospholipid and energy metabolism between migraine syndromes. Neurology 2002 Apr 23;58(8):1227-33
14. Rosa AC, Fantozzi R. The role of histamine in neurogenic inflammation. Br J Pharmacol. 2013 Sep;170(1):38-45
15. Wan der Kuy PH, et al. Hydroxocobalamin, a nitric oxide scavenger, in the prophylaxis of migraine: an open, pilot study. Cephalalgia. 2002:22:513-519
16. Lea et al. Effects of vitamin supplementation and MTHFR(C677T) genotype on homocysteine-lowering and migraine disability. Pharmacogenet Genomics. 2009 Jun:422-8
17. Tunca et al. Is H. pylori infection a risk factor for migraine? A case-control study. Acta Neurol Belg. 2004 Dec;104(4):161-4
18. Sangiorgi et al. Abnormal platelet mitochondrial function in migraine with and without aura. Cephalalgia 1994 Feb:21-3
19. Rozen et al. Open label trial of coenzyme Q10 as a migraine preventive. Cephalgia 2002;22(2):137-41
20. Glaser et al. Testosterone pellet implants and migraine headaches: a pilot study. Maturitas. 2012 Apr;71(4):385-8
21. Stillman MJ. Testosterone replacement therapy for treatment refractory cluster headache. Headache. 2006 Jun;46(6):925-33